Resumen

El shock cardiogénico es una de las complicaciones que pueden presentarse en el postquirúrgico inmediato de la cirugía de revascularización miocárdica y frecuentemente es producido por un síndrome isquémico agudo perioperatorio. Estos pacientes deben ser diagnosticados y tratados precozmente, incluyendo algunas veces la coronariografía de urgencia, para evitar la progresión a la necrosis, con su consecuente repercusión. Aquellos casos que no exhiben signos que permitan sospechar la causa de la disfunción ventricular severa pueden dar lugar a dudas sobre su manejo. Se presenta un paciente con estas características, a quién no se realizó coronariografía y que mejoró en pocos días con tratamiento farmacológico.

Palabras clave

Cirugía cardíaca, shock cardiogénico, atontamiento miocárdico, síndrome isquémico agudo perioperatorio.

Cardiogenic shock without apparent cause in the postoperative period of cardiac surgery

Abstract

Cardiogenic shock is one of the complications that can occur early after coronary artery bypass graft surgery and is frequently caused by an acute perioperative ischemic syndrome. These patients must be diagnosed and treated early, sometimes including emergency coronary angiography, to avoid progression to necrosis and its consequences. Those cases that do not show signs that allow suspecting the cause of severe ventricular dysfunction may raise doubts about its management. We present a patient with these characteristics, who did not undergo coronary angiography and who improved in a few days with drug treatment.

Keywords

Cardiac surgery, cardiogenic shock, myocardial stunning, perioperative acute ischemic syndrome.

Introducción

La cirugía de revascularización miocárdica (CRM) con circulación extracorpórea es un tratamiento establecido para la cardiopatía isquémica. Entre sus complicaciones se cuenta la disfunción ventricular severa, la cual es frecuentemente producida por un síndrome isquémico agudo (SIA) perioperatorio.¹ Constituyen el SIA la isquemia, la injuria y el infarto de miocardio, el cual puede afectar adversamente el pronóstico de estos pacientes.² La detección y el tratamiento precoz, especialmente cuando el SIA se encuentra en el estadio de isquemia, evitan la progresión y la adversa repercusión.³ Por tanto, para lograr ese objetivo, los pacientes que cursan el postoperatorio inmediato deben ser controlados con herramientas diagnósticas como el electrocardiograma (ECG), los biomarcadores cardíacos (CK –MB y troponinas T e I) y la ecocardiografía.⁴ En algunos pacientes también es necesario realizar una coronariografía de urgencia, la que además puede cumplir una función terapéutica.⁵ Aquellos casos que no exhiben signos que permitan sospechar la causa de la disfunción ventricular severa pueden dar lugar a dudas sobre su manejo.

Objetivos

Describir el caso de un paciente a quién se le realizó una CRM y presentó disfunción ventricular severa en el postoperatorio inmediato, sin ningún signo que permitiera sospechar isquemia en curso o alguna otra causa.

Presentación del caso

Hombre de 56 años de edad, hipertenso en tratamiento higiénico dietético irregular. Como antecedentes refería serología para Chagas reactiva y episodios de ángor en clase funcional II de 1 año de evolución. Ingresó a la institución por paro cardiorrespiratorio reanimado, extrahospitalario, con recuperación de la circulación nativa.
Durante su internación en la unidad coronaria permaneció asintomático, sin signos de insuficiencia cardíaca. Se detectó un soplo protosistólico 2/6 en foco mitral con irradiación a axila. El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a 75 latidos/min, sobrecarga de aurícula izquierda (SAI) y bloqueo completo de rama derecha (BCRD) intermitente (Figura 1). Se inició tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueante y amiodarona por vía oral.
Se realizó ecocardiograma Doppler que evidenció ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales (diámetro telediastólico 52 mm / diámetro telesistólico 39 mm), hipertrofia concéntrica del VI (espesor parietal 12,5 mm), función sistólica del VI (FSVI) conservada (55 %), sin alteraciones regionales de la motilidad parietal, aurícula izquierda (AI) levemente dilatada (40 mm), estenosis valvular aórtica de grado leve (velocidad máxima 2,03 m/s), engrosamiento y leve calcificación de válvula mitral (área estimada 1,7 cm²) con insuficiencia mitral cuyo grado fue calificado como moderado por ecocardiograma transesofágico.
Posteriormente se le realizó coronariografía, la cual mostró tronco de coronaria izquierda con severa calcificación parietal y enfermedad moderada (40 %) en segmento medio, arteria descendente anterior (DA) con severa calcificación y enfermedad severa (95 %) ostial con buenos lechos distales, rama diagonal (Dg) con enfermedad severa, arteria circunfleja (CX) enfermedad severa (90%) en segmentos proximal y medio (90 %) con buenos lechos distales, arteria coronaria derecha (CD) con lesión leve a moderada en segmento medio, con buenos lechos distales (Figura 2). La resonancia magnética cardíaca descartó la presencia de fibrosis.
Por lo anteriormente descripto se decidió la realización de cirugía de revascularización miocárdica durante la internación. En la misma se confeccionaron tres puentes arteriales: mamario a DA, mamario a CD, mamario-radial a CX y un puente venoso safeno a rama diagonal de DA. El tiempo de circulación extracorpórea fue de 121 min y el de pinzamiento aórtico de 88 min. En el quirófano presentó dificultad a la salida de bomba con requerimiento de dopamina a 10 mcg/kg/min y noradrenalina a 0,1 mcg/kg/min.
Ingresó a la sala de cuidados intensivos postoperatorios de cirugía cardíaca (UCIPC), bajo efecto anestésico, vinculado a asistencia mecánica respiratoria (ARM), hipotenso (80/55 mmHg), con requerimiento de dosis crecientes de inotrópicos.
En las primeras horas del postoperatorio evolucionó como un shock mixto (cardiogénico y vasodilatador) por lo que fue tratado con azul de metileno, dopamina a 20 mcg/kg/min y noradrenalina a 0,1 mcg/kg/min. Los ECG de las primeras horas de postoperatorio evidenciaron ritmo sinusal, BCRD, SAI, sin signos de isquemia aguda (Figura 3). A su ingreso a UCIPC, el valor de CPK-MB fue 57 UI/l (límite superior del valor normal – LSVN – 25 UI/l), CK total 415 UI/l (LSVN 170 UI/l) y troponina T ultrasensible 0,383 ng/ml (LSVN 0,014 ng/ml). En la primera hora luego de la cirugía, se solicitó nuevo dosaje de dichos biomarcadores: CPK MB 62 UI/l, CK total 423 UI/l y troponina T ultrasensible 0,367 ng/ml. Además, se realizó ecocardiograma Doppler (durante infusión de inotrópicos) que mostró VI de dimensiones normales, asincronía septal por cirugía reciente, FSVI conservada (55 %), sin trastornos en la motilidad parietal (NAMP) ni derrame pericárdico e IM leve con jet central.
A las 24 h de la cirugía se interrumpió la noradrenalina y el tercer día postoperatorio se lo desvinculó de la ARM y se suspendió la dopamina. El séptimo día postquirúrgico fue trasladado a la sala de cuidados generales y se solicitó nuevo ecocardiograma Doppler que mostró VI de tamaño normal, asincronía septal, sin trastornos en la motilidad parietal, FSVI 55 %, sin presencia de derrame pericárdico e IM leve central. El ECG al alta evidenció ritmo sinusal a 75 latidos/min, BCRD, SAI y sin signos de necrosis (Figura 4).

Discusión

Se describe el caso clínico de un paciente, a quien se le realizó una CRM y presentó disfunción ventricular izquierda (en grado de shock) en el postoperatorio inmediato, sin signos que permitieran identificar algún posible mecanismo o causa. El paciente no presentó signos electrocardiográficos de isquemia o necrosis (alteraciones del segmento ST, onda Q), elevación de los biomarcadores sugestivos de injuria (CPK-MB > 5 veces el LSVN, troponina T ultrasensible > 70 veces el LSVN) ni NAMP en el ecocardiograma. Si bien es cierto que, de haber tenido NAMP, estas podrían haber sido enmascaradas por el aumento de la contractilidad producida por los inotrópicos.⁶
La disfunción ventricular izquierda sin explicación se encuentra entre las indicaciones de coronariografía de urgencia para el SIA perioperatorio, aunque esta es una recomendación de expertos que no está basada en investigaciones sobre pacientes que se hayan beneficiado con ella.⁷
Sin embargo, la disfunción ventricular «sin explicación» en tiempo real, también podría corresponder a una alteración contráctil postisquémica de miocardio viable. Este fenómeno, también llamado atontamiento miocárdico, ha sido descripto en distintos grupos, entre los cuales se encuentra el de los pacientes a quienes se les ha realizado una cirugía cardíaca.⁸
Parece interesante que tampoco las características del paciente y de la intervención permiten señalar algún factor predisponente o causal de isquemia miocárdica activa o ya resuelta. En este sentido no se verificaron situaciones perioperatorias como aumento del consumo de oxígeno miocárdico (ej. hipertensión arterial), deterioro hemodinámico con caída de flujo coronario (ej. bradicardia, hipotensión arterial), malos lechos distales coronarios, revascularización incompleta y endarterectomía coronaria. Algunas de ellas (trombosis primaria, embolismo o espasmo de la arteria coronaria o del puente) son difícilmente diagnosticables en quirófano y podrían haberse resuelto antes del ingreso del paciente a la sala de cuidados intensivos. Otras, por sus características, se hubieran continuado expresando en el postoperatorio inmediato como la obstrucción de la microcirculación coronaria (fenómeno de no retorno de flujo) y los defectos técnicos en la confección del puente. Por último, para la preservación miocárdica inadecuada solo puede señalarse como dato a favor la hipertrofia miocárdica moderada ya que el tiempo de pinzamiento aórtico no fue prolongado.
Por tanto, resulta difícil en estos casos indicar la realización de una coronariografía de urgencia ya que es prácticamente imposible diferenciar un SIA sin signos, de una disfunción postisquémica, la cual puede mejorar en poco tiempo, solo con tratamiento para la falla cardíaca, como en el paciente presentado.

Conclusiones

En el shock cardiogénico postcardiotomía puede ser difícil diferenciar entre la disfunción ventricular isquémica y la postisquémica. Esto resulta un obstáculo para el adecuado manejo de la primera, que tiene por finalidad evitar la progresión a la necrosis y la repercusión sobre el paciente.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Bibliografía

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