Mario G. Ruiz (1)
(1) Médico especialista en Clínica Médica y Emergentología Sanatorio Parque – Bv. Oroño 860, Rosario, Argentina Correspondencia a: mgrruiz@hotmail.com
Citación sugerida: Ruiz MG. Hiponatremia secundaria al consumo de éxtasis. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio) 2022;29. Disponible en: http://www.villavicencio.org.ar/PORTAL/index.php?sis=2&ubq=4&scc=11&men=35
Resumen
El éxtasis, es una sustancia ilícita de consumo en jóvenes principalmente en fiestas que actúa como estimulante del sistema nervioso central, de forma similar a los simpaticomiméticos. En los últimos tiempos está aumentando la asistencia a los servicios de urgencias, por abuso o por complicaciones relacionadas a ésta. Las manifestaciones clínicas tras su consumo son muy variables, las más graves incluyen: agitación, convulsiones, coma, arritmias, hiper- termia, hepatitis tóxica y la hiponatremia. Presentamos el caso de una mujer joven que tras ingerir una dosis de éxtasis presentó un deterioro del nivel de conciencia secundario a hiponatremia aguda. Además, se presentan posibles diagnósticos diferenciales y su abordaje terapéutico, que consiste fundamentalmente en la administración de solución salina iso o hipertónica en hiponatremia sintomática aguda con deterioro del sistema nervioso central, seguida de restricción de líquidos para corregir los ni- veles plasmáticos de sodio.
Palabras clave
Hiponatremia, éxtasis, metilendioximetilanfetamina, fenetilaminas sintéticas, drogas de diseño.
Abstract
Ecstasy is an illicit substance consumed by young people, mainly at parties; it acts as a central nervous system stimulant, similar to sympathomimetics. In recent times assistance to emergency services is increasing, due to abuse or complica- tions related to it. The clinical manifestations after its consumption are very variable, being agitation, convulsions, coma, arrhythmias, hyperthermia, toxic hepatitis and hyponatremia the most severe. We present the case of a young woman who, after ingesting a dose of ecstasy, presented a deterioration of the level of consciousness secondary to acute hyponatremia. In addition, possible differential diagnoses and their therapeutic approach are presented, which consist mainly in the administration of iso or hypertonic saline solution in acute symptomatic hyponatremia with deterioration of the central nervous system, followed by fluid restriction to correct plasma sodium levels.
Keywords
Hyponatremia, Ecstasy, methylenedioxymethylamphetamine, synthetic phenethylamines, designer drugs.
Introducción
El consumo de sustancias derivadas de las anfetaminas, como lo es el éxtasis (3,4-metilendioximetilanfetamina MDMA), es cada vez mayor al ser una droga que produce estimulación del sistema nervioso central (SNC), es habitual el consumo de fiesta, principalmente en las llamadas fiestas electrónicas, donde la persona está en un estado de euforia constante, se adquiere relativamente fácil, no siempre son personas con adicción previa, encontrando gente que sólo la consume ocasionalmente o por primera vez.
Como es habitual en otras drogas ilícitas, su fabricación no tiene control de calidad o es evaluada por estándares como la fabricación de otras drogas lo que condiciona que su grado de pureza o contaminación sea difícil de establecer con resultados impredecibles. 1,2
Debido a esto los efectos resultantes tras su consumo pueden ser variables, desde no dar respuesta alguna hasta generar efectos nocivos e incluso mortales para el paciente, con tan solo una dosis. Las manifestaciones clínicas más importantes son: agitación, convulsiones, coma, las arritmias, hipertermia, hepatitis tóxica e hiponatremia. 1, 2
La hiponatremia si bien en pacientes hospitalizados es frecuente se observa en la población adulta que generalmente presenta comorbilidades asociadas y es infrecuente en el joven.3
En la relación entre el consumo de éxtasis y la hipona- tremia se identifican dos posibles mecanismos de acción, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la segunda causa identificada es la excesiva ingesta de agua libre provocada por la fre- nética actividad física tras la toma de éxtasis por esti- mulación del SNC, que si bien ambos llevan al descenso de sodio y a sus manifestaciones clínicas, es de valor identificar y realizar el diagnóstico diferencial ya que su tratamiento puede diferir y producir consecuencias si se obra erróneamente.1,4
Objetivos
Mostrar a través de un caso clínico el efecto de la hiponatremia secundaria a ingesta de éxtasis, además diagnóstico diferencial con otras causas, diagnóstico diferencial de hiponatremia y su abordaje terapéutico.
Presentación del caso
Paciente femenino de 22 años que ingresó traída por su pareja desde su hogar por no poder ser despertado, encontrándose sin reacción a estímulos, al interrogatorio al mismo refiere que la paciente no presentó antecedentes de jerarquía, no consumía medicación ni drogas ilícitas, solo alcohol ocasionalmente, y que la noche anterior salieron a una fiesta donde ambos bebieron alcohol, cerveza y vino espumante, y que la paciente además ingirió medio comprimido de MDMA suministrado por su pareja a fin de «tener una mejor experiencia», según sus palabras.
A su ingreso la paciente se encontraba inconsciente con flacidez generalizada, solo respondió débilmente a la es- timulación vigorosa, mostrando un mueca de malestar en su rostro y tendencia a respuesta motora de retirada, el lenguaje era confuso, intangible y farfullante, las pupilas estaban midriáticas e hiporeactivas, no presentó rigidez de nuca o signos meníngeos, no se evidenció lesión traumática, se encontró taquicárdica con tendencia a la hipotensión (frecuencia cardíaca (FC): 86’,presión arterial (PA): 90/55 mm de Hg), la entrada pulmonar de aire era adecuada y no se auscultaron ruidos agregados, la frecuencia respiratoria (FR): 12’ y saturación medio ambiente 94%, se encontraba afebril, la glicemia capilar de 96 mg%, el resto del examen no evidenció signología de jerarquía.
Se indicó internación en área crítica de sala de emergencia, se colocó vía periférica, sonda vesical, se realizó monitoreo hemodinámico continuo, oximetría de pulso y se colocó en posición de semifowler.
Se solicitó laboratorio general, toxicológico en orina, electrocardiograma (ECG), tomografía axial computada (TAC) de cráneo y radiografía de tórax.
El laboratorio informó: Hemograma: hematocrito 34%; hemoglobina (Hb): 11,9 g/dl; leucocitos 16180/mm3 y plaquetas 244000 /mm3. Bioquímica sanguínea: Gluce- mia: 121 mg/dl; urea (Ur): 23 mg/dl; creatinina (Cr): 0,57 mg/dl; calcio (Ca): 8,6 mg/dl; bilirrubina: 0,6 mg/dl; fos- fatasa alcalina (FA): 55 U/I; gamma glutamil transpepti- dasa (GGT): 10 U/l; L-alanina oxoglutarato (GPT): 10 U/l; L-aspartato oxoglutarato (GOT): 25 U/l; lactato des- hidrogenasa (LDH):154 U/l; creatinfosfokinasa (CPK): 454 U/l; sodio (Na): 121 mEq/l; potasio (K): 3,65 mEq/l. Reactante de fase aguda: eritrosedimentación (vES): 5 mm; proteína C reactiva (PCR): 0,1g/dl. Gases en san- gre: pH 7,4; saturación oxígeno 94 %; presión parcial de oxígeno (O2) 64,1 mmHg; presión parcial de dióxido de carbono (CO2) 31 mmHg; bicarbonato 19 mEq/l. Orina: densidad 1027; pH 6; cuerpos cetónicos ++++; hematíes regular cantidad. Tóxicos en orina: positivo para anfetamina y éxtasis – MDMA; negativos para marihuana y co- caína.
En el ECG presentó taquicardia sinusal con extrasístoles aislados.
La TAC de cráneo solicitada se encontró dentro de pa- rámetros normales, descartando evento traumático no percatado u otras causas que puedan marcar un cambio de conducta.
Se indicó inicialmente solución fisiológica al 0,9 % a ritmo de 100 ml/h, siendo esta hipertónica frente al suero del paciente, metoclopramida endovenosa cada 8 h para evitar vómitos y posible broncoaspiración.
Al obtener resultados de laboratorio se evidenció hipo- natremia de 121 meq/lt y se solicitó ionograma urinario (sodio urinario (Na Ur) 30 meq/L, potasio urinario (K Ur) 5,2 meq/l y osmolaridad plasmática de 274 mOsm/kg.
Se identificó hiponatremia hipoosmolar, siendo la causa el exceso de agua libre (además confirma la causa el re interrogatorio a su pareja que asiente la avidez de ingesta de agua que presentó la paciente en el transcurso de la noche).
Se controló la paciente, quién presentó una recupera- ción paulatina y progresiva en el transcurso de las horas, encontrándose a las veinticuatro horas de su ingreso totalmente lúcida, hemodinámicamente estable, normalizado su ritmo diurético (en su primeras horas presentó una diuresis aumentada diuresis de las primeras cuatro horas de 3500 ml) y con sodio plasmático de 141 meq/ lt, por lo que se indica el alta hospitalaria, dando como diagnóstico depresión del sensorio secundaria a hiponatremia tras consumo de éxtasis MDMA. Se controla por consultorio externo a las cuarenta y ocho horas con laboratorio de control de 140 meq/lt, pa- ciente asintomática, sin presentar intercurrencias ni agravantes.
Discusión
La MDMA o éxtasis es una droga habitual entre los jóvenes que se consume principalmente en fiestas. Sus efectos son variables: agitación, convulsiones, coma, arritmias, la hipertermia, la hepatitis tóxica, rabdomiólisis y la hiponatremia.1,2,5
Debemos considerar otras posibilidades diagnósticas como son: traumatismo de cráneo, crisis comicial, otros tóxicos, hipoglucemia, deshidratación severa, encefalitis, meningitis.5
Frente a los hallazgos encontrados la hiponatremia se sigue como causa presuntiva secundaria al consumo de éxtasis.
Si bien hay una relación directa entre la dosis y el efecto, existen efectos idiosincráticos y de género (mayor repercusión en sexo femenino) a la misma que explicaría la repercusión de la paciente ya que la dosis administrada fue considerada mínima.1
En nuestro caso, presentó letargia y bradipsiquia sin llegar a un cuadro mayor correlacionado con el sodio bajo encontrado.
En la hiponatremia asociada a éxtasis, la hiponatremia puede ocurrir no solo debido a la retención de agua me- diada por ADH (SIADH), sino también debido a la sobre- hidratación, además existe una pérdida de sodio en el sudor como consecuencia del aumento de la tempera- tura corporal.1,4
Tanto el SIADH como por la polidipsia dan hiponatremia hipoosmolar euvolémica diferenciándose que la primera da una osmolaridad urinaria aumentada generalmente mayor a 100 mOsm/kg (Na u + K u > Na plasmático) y la segunda una menor a 100 mOsm/kg (Na u + K u < Na plasmático).1,4
Si bien pueden asociarse ambas causas, el mecanismo implicado en este caso apunta más a la teoría de la polidipsia con hiponatremia por exceso de agua libre ya que la osmolaridad urinaria encontrada era muy baja. El tratamiento de la hiponatremia en personas que ingi- rieron éxtasis en general, la restricción de líquidos es el tratamiento de elección, ya que la evidencia sugiere que la hiponatremia inducida por éxtasis es causada por SIADH. Por tanto, debe evitarse el uso imprudente de líquidos intravenosos de gran volumen en personas sin hipovolemia. Si el individuo muestra hipovolemia pro- funda, depuración de agua libre negativa y alta osmolalidad urinaria en el momento del ingreso hospitalario, debe administrarse cloruro de sodio al 0,9%, cómo se realizó en el caso clínico mencionado ya que mostraba mayor tendencia a la hipotensión.1,2,4,5
Conclusiones
El consumo de éxtasis puede generar desregulación serotoninérgica con liberación alterada de ADH, que puede conducir a SIADH, una condición potenciada por hiper- termia, ingesta excesiva de agua y pérdida de sodio en el sudor llevando a la hiponatremia y esta condición provocar alteración del estado mental y provocar: coma, convulsiones tónico-clónicas, edema cerebral, hernia amigdalina cerebelosa y muerte cerebral. Las medidas terapéuticas incluyen la administración de solución salina iso o hipertónica en situaciones de hiponatremia sintomática aguda con deterioro del sistema nervioso central, seguida de restricción de líquidos para corregir los niveles plasmáticos de sodio.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Faria AC, Carmo H, Carvalho F, Silva JP, Bastos ML, Dias da Silva D. Drinking to death: Hyponatraemia induced by synthetic phenethylamines. Drug Alcohol Depend. 2020;212:1-14.
2. Azkárate Ayerdi B, Choperena Alzugarai G, Morrondo Val- deolmillos P, Olaizola P, Trabanco Morán S, Sebastián R. Hi- ponatremia y muerte cerebral secundaria al consumo de éxtasis. Medicina intensiva. 2003;27:695-697.
3. Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo A, Sequero Ortíz P. Tras- tornos del agua. Disnatremias. Madrid: Nefrología al día;c2021 [actualizado 2021-10-21;citado 21/11/2021]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/363.
4. Albalate Ramón M, Suarez Sipmann F. Hiponatremia por consumo de Éxtasis: ¿SIADH o polidipsia?. Madrid: Nefrolo- gía al día; c2021 [actualizado 2021-03-10;citado 21/11/2021]. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/368.
5. Lloret J. Intoxicación aguda por MDMA: manejo inicial en el servicio de urgencias. Trastornos Adictivos. 2006;8:6-13.