Hallazgos neurorradiológicos
sugestivos de trauma no accidental en
menores de 1 año

María B. Nallino (1), Bárbara Orzuza Kock (2), Roberto L. Villavicencio (1)

1) Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes
(2) Médico Residente del Servicio de Diagnóstico por Imágenes
Sanatorio de Niños – Alvear 863, (2000) Rosario, Argentina
Sanatorio Parque – Bv. Oroño 860, (2000) Rosario, Argentina
Correspondencia a: b_orzuzakock@hotmail.com

Citación sugerida: Nallino MB, Orzuza Kock B, Villavicencio RL. Hallazgos neurorradiológicos sugestivos de trauma no accidental en menores
de 1 año. Anuario (Fund Dr J R Villavicencio) 2022;29.
Disponible en: http://www.villavicencio.org.ar/PORTAL/index.php?sis=2&ubq=4&scc=11&men=35

Resumen

El maltrato infantil o trauma no accidental es un problema de primer orden a nivel internacional. La lesión craneoencefálica es la principal causa de muerte en el niño maltratado. Pese a que la tomografía computada suele ser la primera técnica de neuroimagen en el traumatismo de cráneo, la resonancia magnética complementa la caracterización de los hallazgos y permite una mejor estimación de la cronología de las lesiones. En el presente artículo se describieron los hallazgos  neurorradiológicos en 5 niños ingresados al Sanatorio de Niños de la ciudad de Rosario con sospecha de trauma no accidental. Si bien el hematoma subdural es el hallazgo más común y es frecuentemente suficiente para sospechar abuso, ninguna injuria aislada es patognomónica para trau- matismo de cráneo abusivo. La combinación de hallazgos imagenológicos y físicos, y la presentación clínica pueden ayudar a confirmar su diagnóstico.

Palabras clave

Trauma no accidental, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea.

Neuroradiological findings suggestive of non- accidental trauma in children under 1 year old

Abstract

Child abuse or non-accidental trauma is a major problem worldwide. Head injuries are the leading cause of death in abused children. Although computed tomography is usually the first neuroimaging technique in head trauma, magnetic resonance imaging of the head complements the characterization of the findings observed on computed tomography and allows a better estimation of the chronology of the lesions. In this article, neuroradiological findings of 5 children admitted to Sanatorio de Niños of the city of Rosario with suspected non-accidental trauma is described. While a subdural hematoma is the most common finding and it frequently raises suspicion for abuse, no single injury is pathognomonic for abusive head trauma. The combination of imaging and physical findings as well as the clinical presentation may help us to confirm the diagnosis of abusive head trauma.

Keywords

Non-accidental trauma, subdural hematoma, subarachnoid hemorrhage.

Introducción

Según la Sociedad Internacional para la Prevención del Maltrato y la Negligencia Infantil se define Maltrato Infantil a toda acción u omisión que lesione o pueda lesionar potencialmente al niño o interfiera en su desarrollo psicofísico, emocional y social. Incluye la negligencia, el abuso físico, sexual y emocional, las enfermedades inventadas o inducidas por los cuidadores y cualquier tipo de explotación.1Actualmente se prefiere el término trauma no accidental.2
La sospecha de maltrato físico se instala ante la discrepancia entre lo que se observa en el niño y la versión que brindan al respecto los padres o cuidadores.3 El maltrato es la segunda causa de traumatismo craneoencefálico en la infancia. Lesiones difícilmente explicables por el mecanismo referido por los acompañantes del niño, o lesiones debidas a traumatismos repetidos, deben hacer sospechar maltrato físico. La combinación de hematomas subdurales, lesión parenquimatosa cerebral y hemorragias retinianas conforman la tríada del «síndrome del niño zarandeado».4

Objetivos

Describir los hallazgos neuroimagenológicos en TC (tomografía computada) y RMI (resonancia magnética por imágenes) que apoyan la sospecha de trauma no accidental en un contexto clínico adecuado.

Material o población y métodos

Se evaluaron 5 niños menores de 1 año (3 de sexo femenino, de 2, 4 y 8 meses; y 2 de sexo masculino de 5 y 6 meses) internados en el Sanatorio de Niños de la ciudad de Rosario, durante el período de abril de 2015 a marzo de 2021, con sospecha clínica de trauma no accidental.
Se los evaluó mediante tomografía de cráneo sin y con contraste utilizando un tomógrafo multislice de 8 canales de detectores, marca General Electric; y resonancia magnética empleando un equipo Philips Intera 1.5 T, a través de secuencias axiales FLAIR (fluid atenuatted inversion recovery), difusión, eco de gradiente, 3D Spin Echo T1 sin y con contraste; y Fast Spin Echo T2 en incidencias axial y coronal.

Presentación de imágenes

Los hallazgos neurorradiológicos identificados fueron:
– Hematoma subdural: en diferentes estadíos evolutivos y localizaciones, tanto supratentoriales como infratentoriales (Figuras 1 a 11).
– Hemorragia subaracnoidea (Figuras 12 y 13).
– Trombosis de venas puente (Figura 14).
– Injuria parenquimatosa focal (Figura 15).
– Fractura de cráneo (Figura 16).

Discución

a) Hemorragia extraaxial

El hematoma subdural (HSD) es considerado la lesión craneal cardinal en el traumatismo de cráneo abusivo (TCA). El HSD tiene moderada especificidad en el TCA; su especificidad se incrementa cuando se asocia a hemorragias retinianas y lesiones parenquimatosas difusas. El HSD en el TCA generalmente es fino y difuso, y frecuentemente unilateral o asimétrico; raramente produce efecto de masa. Durante mucho tiempo se sostuvo que el HSD traumático era el resultado de la ruptura de las venas puente. Datos imagenológicos recientes sugieren que este mecanismo es importante, con trombosis de las venas puente secundaria a ruptura visualizada en 40-45% de casos de TCA con HSD. El HSD hiperdenso se visualiza bien con la TC, sin embargo los HSD de pequeño volumen y las colecciones iso o hipodensas se podrían beneficiar de la incrementada resolución de contraste de la RM. El vértex debería ser evaluado en todos los casos para descartar trombosis de las venas puente, que se verá hiperdensa en la TC e hipointensa en las secuencias de susceptibilidad magnética (secuencia eco de gradiente o secuencia ponderada de susceptibilidad de imagen). La ruptura de venas aparece como un coágulo intravascular lineal el cual se extiende hacia más trombos globulares perivasculares en el sitio de la ruptura del vaso. Esta apariencia se ha denominado como el signo del renacuajo o del chupetín. En la TC el HSD agudo puede variar en su forma de presentación imagenológica. La sangre no coagulada es isodensa con respecto a la corteza. Puede presentarse en la hemorragia hiperaguda (típicamente en las primeras 3 horas después del trauma) o en pacientes con una coagulopatía. El hematohigroma relacionado a una laceración meníngea puede estar presente como una colección subdural iso o hipodensa. La anemia (hemoglobina < 8-10 g/dL) puede resultar en una hipoatenuación de la hemorragia aguda. El HSD hiperdenso y la trombosis de venas puente son indicadores confiables de un componente agudo de la hemorragia (hasta 10 días después del trauma), pero su ausencia no descarta esta última. 5,6
Aunque un HSD de densidad mixta puede ser el resultado de una agudización de una hemorragia crónica, esto no necesariamente indica la presencia de lesiones en diferentes estadíos evolutivos. Las colecciones de densidad mixta pueden ser el resultado de una hemorragia hiperaguda, aguda con niveles de sedimentación y de hematohigromas. Por esta razón, se recomienda un análisis descriptivo del HSD en TC. Una estimación más específica del tiempo evolutivo del HSD podría ser posible mediante RMI. Un HSD agudo podrá resolver rápidamente o evolucionar a un higroma subdural a través del trasudado de líquido intersticial o LCR; este higroma subdural se reabsorberá en la mayoría de los casos. Los higromas subdurales tienen una intensidad de señal similar a la del LCR, carecen de tabiques, membranas que realcen y efecto de masa. Durante su evolución el HSD muestra una capa/nivel de sedimentación dependiente, y la fracción serosa opuesta tiene características imagenológicas similares al LCR. Cuando el componente de sedimento es pequeño, podría ser no identificado y se interpreta erróneamente como un HSD crónico. La evolución cronológica es más precisa cuando se estima a partir de la capa de sedimento. Un higroma subdural podría persistir y formar neomembranas vascularizadas a nivel de los márgenes externos y luego los internos. Las hemorragias repetidas, ya sean espontáneas o traumáticas, de estas frágiles membranas pueden transformar una colección en un HSD crónico. Los HSD crónicos se diferencian de los higromas por sus tabiques, ejercen efecto de masa, y presentan neomembranas que refuerzan luego de administrar contraste (aparecen entre 10 días y 3 semanas posteriores al trauma).5
La hemorragia subaracnoidea (HSA) ocupa los surcos y cisuras; y es mejor demostrada con TC; el uso de RMI para la detección de HSA aguda es controversial, aunque el empleo de algunas secuencias especializadas podría incrementar su tasa de detección. Probablemente la localización más común de una HSA y HSD de causa no accidental diagnosticada radiológicamente es una lámina hiperdensa adyacente a la hoz cerebral, representando una hemorragia extraaxial interhemisférica. En esta localización, frecuentemente es difícil distinguir una HSA de un HSD, y ambos podrían coexistir. 7
El HSD se presenta como una colección a nivel de la convexidad o de localización interhemisférica. La apariencia en tomografía del HSD clásicamente se describe como hiperdenso cuando la hemorragia es aguda, transformándose en isodenso al cerebro y finalmente hipodenso cuando tiene una evolución de semanas. Esto puede variar de paciente a paciente. Podrían tener capas, con un área inferior celular rica en hemoglobina, y una capa superior de fluido con bajo contenido en hemoglobina. Un sangrado activo podría originar una atenuación mixta en un HSD agudo. La RMI puede demostrar bien pequeños HSD. La RMI es superior a la TC para diferenciar HS hipoatenuantes de líquido cefalorraquídeo y para la detección de pequeñas colecciones extraaxiales de fluido. El HSD agudo (1 a 3 días después de la injuria) se ve isointenso en T1 e hipointenso en T2. El HSD subagudo temprano (3 a 7 días) se observa hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. En el HSD subabgudo tardío (8 a 14 días) se visualiza hiperintenso en T1 e hiperintenso en T2. En el HSD crónico la sangre se ve iso a hipointensa en T1 e hipointensa en T2.7

b) Injuria parenquimatosa focal

La injuria parenquimatosa focal podría resultar de una carga de impulso o de impacto en el traumatismo abusivo de cráneo, y es menos común, así como también, menos caracterizada que la injuria parenquimatosa difusa. En un reporte reciente, Palifka y otros, revisaron la apariencia de las laceraciones parenquimatosas en RMI en una serie de pacientes y reafirmaron que estas lesiones son altamente características de traumatismo abusivo de cráneo. Las contusiones focales hemorrágicas podrían estar presentes en pacientes de cualquier edad con un traumatismo por impacto, típicamente asociadas a una fractura de cráneo, y frecuentemente con un patrón de golpe-contragolpe. Las laceraciones parenquimatosas aparecen como disrupciones lineales del parénquima cerebral predominantemente en la sustancia blanca subcortical o en la unión sustancia gris- sustancia blanca de las circunvoluciones. Predominan en los lóbulos frontales. Son comúnmente hemorrágicas, con niveles de sedimentación en la TC y en la RMI y podrían estar asociadas a hemorragia subpial. Las lesiones focales parenquimatosas se caracterizan por múltiples focos de hiperintensidad en T2 que comúnmente se encuentran a nivel de la sustancia blanca frontotemporal, cuerpo calloso y pedúnculos cerebrales. La secuencia FLAIR es más sensible para la detección de estas lesiones. Las microhemorragias en la secuencia SWI (susceptibility weighted imaging) han demostrado correlacionarse con un resultado clínico pobre en pacientes con traumatismo abusivo de cráneo, especialmente cuando se asocian a injuria parenquimatosa difusa. Ocasionalmente, se encuentra presente un patrón de restricción en la difusión multifocal punteado. 5

c) Fractura de cráneo

Las fracturas de cráneo no son específicas de TCA. Las fracturas de cráneo simples y las pequeñas hemorragias extraaxiales o subperiósticas son hallazgos comunes en traumatismos de cráneo accidentales (no abusivos) y comúnmente se ven en caídas de corta distancia. Las fracturas múltiples, complejas o diastásicas sugieren un mecanismo de alta energía y preocupan sin una apropiada historia de traumatismo. 8
La calota de los niños más pequeños tiene mayor maleabilidad que la de los niños más grandes y adultos, con lo cual podría tener una deformación significativa sin una consecuente fractura. Además, la calota podría sufrir una fractura plástica tipo «ping-pong». La TC reconstruida con un espesor submilimétrico es la mejor modalidad para la evaluación de las fracturas de cráneo en niños. La reconstrucción multiplanar y la volumetría ósea son herramientas de ayuda para la identificación de fracturas. El engrosamiento de las partes blandas y la hemorragia son sugestivas de injuria reciente, pero no están constantemente presentes en la injuria aguda. La presencia de márgenes borrosos de una fractura y la formación de hueso nuevo, podrían verse en la cicatrización de una fractura, y son signos inconsistentes con trauma reciente. Sin embargo, su ausencia no necesariamente implica injuria aguda. 5

 

Conclusiones

El diagnóstico de trauma no accidental requiere de un enfoque multidisciplinario. El radiólogo tiene un papel importante en la evaluación y caracterización cronológica de las lesiones a nivel del SNC. La presencia de lesiones en diferente estadio de evolución o la evidencia de imágenes incongruentes con el mecanismo lesional referido deben alertar al radiólogo sobre la posibilidad de este diagnóstico.4

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

FIGURAS

Figuras

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Figura 1 - TC sin contraste

Colecciones subdurales frontoparietales bilaterales predominantemente hipodensas en relación a hematomas subdurales crónicos (flechas). TC: Tomografía Computada.

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Figura 2 - Angiotomografía intracraneana

Colecciones subdurales frontoparietales bilaterales predominantemente hipodensas en relación a hematomas subdurales crónicos (flechas).

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Figura 3 - Secuencia axial FSE T2

Colecciones subdurales hemisféricas bilaterales, fronto temporo parietales. Las mismas son hiperintensas en T2, hipointensas en T1, y de intensidad de señal mixta en FLAIR, en relación a hematomas subdurales en estadío predominantemente crónico (flechas). FSE: Fast Spin Echo. FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery.

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Figura 4 - Secuencia Axial SE T1

Colecciones subdurales hemisféricas bilaterales, fronto temporo parietales. Las mismas son hiperintensas en T2, hipointensas en T1, y de intensidad de señal mixta en FLAIR, en relación a hematomas subdurales en estadío predominantemente crónico (flechas). SE: Spin Echo. FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery.

 

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Figura 5 - Secuencia axial FLAIR

Colecciones subdurales hemisféricas bilaterales, fronto temporo parietales. Las mismas son hiperintensas en T2, hipointensas en T1, y de intensidad de señal mixta en FLAIR, en relación a hematomas subdurales en estadío predominantemente crónico (flechas). FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery.

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Figura 6 - TC sin contraste (A). Secuencias axial GRE (B), SE T1 (C) y FSE T2 (D)

En la TC se observan dos pequeñas colecciones milimétricas a nivel subdural frontal bilateral, espontáneamente hiperdensas sin efecto de masa, compatibles con láminas de hematoma subdural agudo (flecha). En la RMI se visualizan dos pequeñas láminas de hematoma subdural frontal anterior bilateral hipointensos en GRE y T2, levemente hiperintensos en T1. La intensidad de señal indica un hematoma en estadio agudo-subagudo temprano (flecha). Higromas frontotemporales bilaterales (cruz). TC: Tomografía Computada; GRE: Eco de Gradiente; SE: Spin Echo; FSE: Fast Spin Echo.

 

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Figura 7 - Secuencias axial SE T1 (A), FSE T2 (B), FLAIR (C) y GRE (D)

Lámina de hematoma subdural temporal polar izquierdo hiperintenso en todas las secuencias, en estadio subagudo tardío (flecha). SE: Spin Echo; FSE: Fast Spin Echo; FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery; GRE: Eco de Gradiente.

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Figura 8 - Secuencias coronal FLAIR (A) y SE T1 (B); y axial FLAIR (C) y SE T1 (D)

Pequeñas láminas de hematoma subdurales cerebelosas bilaterales (flechas) y a nivel del tentorio. Son levemente hiperintensas en Flair e isointensas en T1, de aspecto crónico, sin efecto de masa. FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery; SE: Spin Echo.

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Figura 9 - Secuencias axial FLAIR (A y B), axial SE T1, y coronal FSE T2

Colección subdural fronto-temporo-parietal izquierda de forma semilunar, hiperintensa en T2, levemente hiperintensa en Flair e hipointensa en T1, de aspecto crónico (flecha). Se extiende hacia la porción superior de la hoz cerebral. No ejerce efecto de masa significativo. FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery; SE: Spin Echo; FSE: Fast Spin Echo.

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Figura 10 - Secuencias axial FLAIR (A, B, C y F), SE T1 (D) y FSE T2 (E)

Pequeñas colecciones laminares subdurales occipito parietales bilaterales. Son hiperintensas en T2, Flair e iso-hiperintensas en T1, en relación a hematoma subagudo (flecha). Figura 10 F: colección laminar subdural a nivel de la hoz cerebral en situación frontal anterior paramediana izquierda, en el vértex, sin efecto de masa, de evolución subaguda (flecha), de similares características de intensidad de señal al hematoma de las figuras 10 A, B y C. FLAIR: Fluid-Attenuated Inversion Recovery; SE: Spin Echo; FSE: Fast Spin Echo.

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Figura 11 - Secuencia axial FSE T2 (A y B)

Pequeñas colecciones subdurales de intensidad de señal similar al LCR a nivel de ambos polos temporales, y en región fronto parietal izquierda, en relación a higromas (flecha). FSE: Fast Spin Echo. LCR: líquido cefalorraquídeo.

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Figura 12 - TC sin contraste (A y B)

A nivel parietal superior izquierdo se observa hiperdensidad espontánea en espacio subaracnoideo, en relación a hemorragia aguda (flecha). TC: Tomografía Computada.

 

 

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Figura 13 - Secuencia axial GRE (A y B)

Pequeños focos de hemorragia subaracnoidea parietal posterior y superior del lado izquierdo, los cuales son hipointensos (flecha). GRE: Eco de Gradiente.

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Figura 14 - Secuencia axial GRE

Hipointensidades focales extraaxiales frontoparietales bilaterales, que podrían corresponder a estructuras vasculares venosas parcialmente trombosadas. GRE: Eco de Gradiente.

 

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Figura 15 - Secuencia difusión B 1000 (A) y mapa de ADC (B)

A nivel del esplenio del cuerpo calloso se observa imagen hiperintensa en difusión B1000 e hipointensa en la cartografia de ADC indicando restricción a la difusión del agua, sin efecto de masa, en relación a lesión con edema citotóxico (flecha). ADC: apparent diffusion coefficient.

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Figura 16 - Reconstrucción multiplanar 3D

Fractura lineal occipital derecha sin desplazamiento.

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